Терапевтические достижения, которые могут одновременно улучшить лечение многих заболеваний.
Больше нейродегенеративных заболеваний классифицируются как протеинопатии, когда связаны с агрегацией плохо сложенного Prity:
Белок тау: гиперфосфорилированный белок тау является основным компонентом нейрофибриллярных клубков при болезни Лезгеймера
BRTA-амилоидный белок (бета-амилоид): основной компонент стажильных пластин болезни Лезеймера.
для агрегатов в следующих структурах:
Cytosol (болезнь Паркинсона и хорея Хантингтона);
Ядро (спиноцеребеллер атаксия типа 1 (SCA1));
эндоплазматический ретикулум (ER), (нейросерпин);
Белки выделяются во внеклеточной среде (β-амилоид при болезни Лезхаймера).
В эукариотических клетках существует два основных путя, которые устраняют дефектные протессы или произведения.
,,
ROS — это университет всех заболеваний нейродегенераторов.
Регуляция митохондриальной проницаемости перехода.Таким образом, это может быть изменение набора этих функций, что приводит к органу нейровенере
Программа клеточной смерти — это гибель ячейки, в любое время, опосредованная программой, этот процесс является активизией Activ.
две полосы апоптоза:
Апоптоз.
Это может быть следствием дефолта аутофагии.Это остается гипотезой, и новые необходимы для ее подтверждения.
Некроз, вызванный TNF (фактор некроза опухоли), индуцированных не специфической травмой (например, повреждение).
Все эти типы программы смерти выступают против таковой случайной смерти, которая вмешивает поражения или травмы, называемую некрозом.
больше нейродегенеративных заболеваний и привели к противоречивым результатам.
Основная статья: болезнь Лезхаймера
ПолемВ развитых странах это самый дорогой ENE FAL.Logies для общества.
ПолемРазрушение общественности до потери автономных функций и смерти.
Были идентифицированы: определенные генетические аномалии, сердечно -сосудистые факторы риска или токсирование сертифицированными металлами Lourta.
Основная статья: болезнь Паркинсона
5%), которые появляются ранее, до 5 -го числа 40 лет.
На клиническом уровне он проявляется брейдикинезом, жесткостью, отдыхом, которые будут составлять так называемую симптомальную триаду или синдромеро -синдром Parkindromeime Parkindromeime PR.
Сделать и высвобождать дофамин, нейротрансмиттер, необходимый для контроля движений тела, в частности, автоматических движений.
Важный.
Основная статья: болезнь Хантингтона
смерть.Больше треков раздано в экспериментальных затратах.
Болезнь развивается в среднем пожилых людей с 40 до 50 лет.Редко, он проявляется под предшественником применения эндмптомов эндомб.
Психиатрические симптомы (очень разнообразие возможных расстройств: тревога, депрессия, дезингибирование, агрессивность, возбуждение …).
Основная статья: Амиотрофический боковой склероз
Дыхание мышц) и головного конца.
56 лет в среднем).
До 2011 года несколько хранимых механизмов, объясняющих специфические октеинте моторного нейрона без установки.
Клеточная выручка лечения окислительного стресса, как показано в вовлечении генов, кодирующих супероксид супероксида (SOD) в семье;
Явление экситотоксичности: либо из, чем избыток глутамата, либо связанной молекулы, либо путем мутаций, модифицирующих недавний глутамат;
Дерегуляция механизмов апоптоза (запрограммированная смерть клетки).
Основная статья: атрофия задней коры
Причины или риск этого заболевания неизвестны.Доктор Фрэнк Бенсон описал этот синдром в первый раз в 1988 году.
Визуальный
Наибольшим риском для нейродегенеративных заболеваний является старение.Мутации от дружественного и
По -видимому, многие из этих заболеваний опаздывают, что означает, что для каждого заболевания факторы меняются в зависимости от человека.
Фактором, который сохраняет Cacune этих заболеваний, является тот факт, что Neureses постепенно теряют свою функцию как прогресс.
Мы начинаем понимать механизмы заболеваний нейродегенерации, и изучение генетических форм позволяет нам внедрить в Desimaux.
, Но кто не смеялся на людей.
Рождение амилоидных пептидов.Другие, такие как производные метиленового синего, исследуют агрегацию протестов тау.
Это семейство и начало тест иммунотерапии, также нацеленный на амилоидный бета -белок.Протестированная молекула представляет собой монолликунское антитело (Crenezum)
Антитела, направленные против фосфорилированного белка тау, также являются исследованиями, а также вакцины, не имеющие этого белка (в частности, вакцина ACI-35).
3 основные области исследований в настоящее время кратко:
Развитие: новые лекарства, улучшение хирургии, клеточная терапия, генная терапия …
Дегенерация.
ПолемИспользование нейропротекторных молекул активируется в рамках изучения.
Улучшение симптомов не было произведено.Прогресс отсутствует в этой области.
, Inserm и NS-Park Network.
Международный, чтобы использовать шансы найти эти маркеры.
Сегодня подходит больше проходов:
Зереброспинальная жидкость и эволюция заболевания;
?Атрофия спинного мозга, в то время как после сканирования после сканирования после сканирования его используйте эволюцию предсказательного маркера фламации.
Эти исследования по -прежнему находятся в области Reacche, и до сих пор нет проверенного биомаркера, позволяющего рассмотреть использование в клинике.
Болезнь.Таким образом, каждый из описанных патогенных механизмов представляет собой потенциальную терапевтическую терапевтическую терапевтическую терапевтическую.
Олигонуклеотиды Antissens изучаются для контроля мутантного белка C9ORF72.